3.2激素调节的过程教学设计
一、课前提问：人体内主要内分泌腺及其分泌的激素
二、展示教学目标、重难点：
【教学目标】
1.分析血糖平衡的案例，构建血糖来源和去向的概念模型。
2.通过分析高血糖、低血糖时血糖调节的过程，构建血糖平衡调节模型。
3.学会辨析反馈调节，以及多种激素的相互关系（协同、相抗衡）。
【教学重点和难点】
1.教学重点：激素调节的过程与特点。
2.教学难点：激素调节的过程。
三、指导学生完成导学案【学一学】部分，自主预习，对基础知识梳理。
第三章
体液调节
第2节
激素调节的过程
（第1课时，共2课时）
激素调节的过程
血糖平衡的调节
血糖的来源和去向
调节激素:______________是人体内唯一能降低血糖浓度的激素;
__________________可升高血糖浓度，其中胰高血糖素起主要作用。
血糖平衡的主要调节过程
2.调节机制------反馈调节
(1)概念:在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为_______调节该系统的工作的调节方式。
(2)意义:反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体____________具有重要意义。
四、教学过程
教学内容
教师的组织和引导
学生活动
教学意图
一、血糖的来源和去路
【创设情境、问题探讨】：问题探讨1：马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖（血液中的葡萄糖）可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人全身的血量大约为5L。提问：（1）根据材料计算，如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？（2）长跑时消耗了大量的葡萄糖，你认为血糖的浓度会大幅下降吗？（3）研究表明，在长跑过程中，尽管血糖在不断被消耗，但它的含量基本维持在3.9~6.1mmol/L左右。血糖可以通过哪些途径得到补充？问题探讨2：
展示餐后血糖含量变化图，提问：为什么餐后血糖含量会有如图所示的变化？引导学生自主归纳总结血糖的三个来源和三个去向。
思考并回答问题。思考并回答问题。
创设情境，以生活场景导入新课，以问题导入，激发学生兴趣，思考血糖的来源。引导学生思考血糖的去向。自主归纳，巩固新知。培养学生分析归纳能力。
二、血糖调节的主要激素
展示教材图3-3，引导学生学习胰岛的结构及其功能。
看图学习胰岛的结构，阅读课文掌握胰岛素和胰高血糖素的功能。
引导学生观察、分析，培养归纳能力
三、血糖调节模型建构
提问：血糖升高时，什么激素起作用，并发挥了什么作用？血糖降低时，什么激素起作用，并发挥了什么作用？完善模型：引导学生思考胰岛素和胰高血糖素具体作用的过程，引导学生学习参与血糖调节的其他激素。完善血糖平衡调节模型。
胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌内并合成糖原、进人脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。
培养学生分析归纳以及建模思维。
四、反馈调节
展示胰岛素和胰高血糖素参与的血糖平衡调节模型，并引入反馈调节概念。
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。
帮助学生在实例中理解反馈调节。
五、激素间的相互关系
完善血糖平衡调节模型，并提问：胰岛素和胰高血糖素的作用关系？胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素
等的作用关系？
相抗衡（拮抗作用）协同作用
帮助学生理解不同激素间的相互作用。
五、课堂小结(共19张PPT)
下丘脑
垂体
甲状腺
肾上腺
胰腺
卵巢
睾丸
复习回顾
第3章
体液调节
第2节
激素调节的过程
血糖平衡调节
学习目标：
1.分析血糖平衡的案例，构建血糖来源和去向的概念模型。
2.通过分析高血糖、低血糖时血糖调节的过程，构建血糖平衡调节模型。
3.学会辨析反馈调节，以及多种激素的相互关系（协同、相抗衡）。
问题探讨1：
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖（血液中的葡萄糖）可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。
（1）根据材料计算，如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
问题探讨
（2）长跑时消耗了大量的葡萄糖，你认为血糖的浓度会大幅下降吗？
一、血糖的来源和去向
（1）如果仅靠血液中的葡萄糖，马拉松运动员只能跑1
min左右（0.7～1.1min）。
（2）可能会导致血糖含量短暂的轻度下降，但仍能基本保持稳定，不会影响运动。因为在运动过程中，血糖会因补充肌肉消耗的糖类物质而含量下降，同时，血糖会随时从储能物质的分解、转化等得到补充。
问题探讨
（3）研究表明，在长跑过程中，尽管血糖在不断被消耗，但它的含量基本维持在3.9~6.1mmol/L左右。血糖可以通过哪些途径得到补充？
食物中的糖类
消化、吸收
肝糖原
分解
脂肪酸等非糖物质
转化
血糖
3.9~6.1mmol/L
血糖的来源（正常情况下）
问题探讨
转变
甘油三酯
合成
肝糖原、肌糖原
氧化分解
CO2+H2O+能量
血糖
3.9~6.1mmol/L
血糖的去向（正常情况下）
问题探讨2：
为什么餐后血糖含量会有如右图所示的变化？
血糖
3.9~6.1mmol/L
CO2+H2O+能量
氧化分解
肝糖原、肌糖原
合成
甘油三酯
转变
人体中血糖的来源和去向
（正常情况下）
小结
食物中的糖类
消化、吸收
肝糖原
分解
脂肪酸等非糖物质
转化
A细胞分泌胰高血糖素
胃
十二指肠
胰腺
B细胞(分泌胰岛素)
二、胰岛素和胰高血糖素
胰岛B细胞
分泌
胰岛素
作用
一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌内并合成糖原、进人脂肪组织细胞转变为甘油三酯；
另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
胰岛A细胞
胰高血糖素
作用
主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。
分泌
血糖
0.8~1.2g/L
CO2+H2O+能量
氧化分解
肝糖原、肌糖原
合
成
脂肪、某些氨基酸等
转
化
人体中血糖的来源和去向
（正常情况下）
小
结
食物中的糖类
消化吸收
肝糖原
分解
脂肪等非糖物质
转
化
组织
细胞
吸收
①
③
④
②
⑤
⑥
⑦
胰岛素的生理作用：
促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低.
（促进4.5.6.7）
（抑制2.3)
胰高血糖素的生理作用：促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
（促进2.
3）
抑制肝糖原分解，抑制非糖物质转化为葡萄糖
+
血糖升高
+
胰岛素
分泌
+
+
组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖
+
促进糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖
+
胰高血糖素
分泌
胰岛A
细胞
胰岛B
细胞
血糖降低
+（促进）
-（抑制）
三血糖调节过程
激素的反馈调节：
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。
正反馈：反馈作用促进原来激素的分泌(分
娩作用、血液凝固过程等)。
负反馈：反馈作用抑制原来激素的分泌（血糖调节、稳定调节等）。
促进：血糖进入肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞，
合成肝糖原、肌糖原、氧化分解、转变成甘油三酯
抑制：肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖
血糖降低
胰岛素：（唯一）
血糖升高
胰高血糖素
促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素
调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度
下丘脑某一区域
血
糖
升
高
胰岛
B细胞
胰岛素
分泌增多
血
糖
降
低
+
+
+
胰高血糖素分泌增多
胰岛
A细胞
+
+
+
肾上腺髓质
+
肾上腺素分泌增多
+
+
拮抗作用
协同作用
下丘脑另一区域
交感神经
神经
体液调节
血糖的调节是:神经—体液调节
激素的拮抗作用（相抗衡）:
指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用
激素的协同作用：
不同激素对于同一生理效应都发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果
糖尿病及其危害与治疗
(1)发病机理：
①1型糖尿病的发病原因：胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。
②2型糖尿病的发病原因：与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确。
(2)糖尿病症状：“三多一少”(多尿、多饮、多食；体重减少)
(3)危害:可能会引起多种并发症。
(4)治疗:较轻患者可通过控制饮食，配合降血糖药物进行治疗;较重患者(1型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。
知识拓展
1.模拟吃饭后血糖调节模型，如图所示。用餐后1小时，血糖含量有什么变化？为什么会有这样的变化？之后又如何恢复正常的呢？
提示 餐后1小时，血糖含量升高，超出了正常范围。与食物的消化、吸收有关。正常人在饮食以后，随着血糖升高，胰岛素分泌也增多，由于胰岛素能促进糖的氧化分解，促进合成糖原，促进转化成非糖物质，同时，抑制了肝糖原分解，非糖物质转化，因此降低了血糖。
深化探究
2.模拟运动时血糖含量变化，如图所示。运动约40分钟后，血糖含量又有什么变化？之后又如何调节血糖浓度呢？
提示 运动40分钟时，血糖含量下降。血糖降低后，胰高血糖素分泌增多，可促进肝糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖。
1.血糖调节模型
2.血糖调节方式：神经—体液调节，主要是体液调节，血糖调节中枢在下丘脑。
归纳整合
